SALUD: Identifican un nuevo mecanismo detrás del picor: una bacteria común
EFE: El
picor puede ser bastante debilitante en pacientes que sufren afecciones
crónicas de la piel. Ahora, un equipo científico ha demostrado que una bacteria
común de la piel, la "Staphylococcus aureus", puede causar
picor actuando directamente sobre las células nerviosas.
Los resultados, basados
en investigaciones con ratones y células humanas, se publican en la revista
Cell y sus responsables son investigadores de la Facultad de Medicina de
Harvard.
La investigación añade "una
pieza importante al antiguo rompecabezas" del picor y ayuda a explicar
por qué afecciones cutáneas comunes como el eccema y la dermatitis atópica
suelen ir acompañadas de picor persistente.
En esas condiciones, el
equilibrio de los microorganismos que mantienen la piel sana a menudo se
desequilibra, lo que permite que S. aureus florezca.
Hasta ahora, se creía que
el picor del eccema y la dermatitis atópica se debía a la inflamación de la
piel, pero los nuevos hallazgos demuestran que S. aureus provoca por sí sola el
picor al instigar una reacción molecular en cadena que culmina en la necesidad
de rascarse, relata un comunicado de Harvard.
"Hemos
identificado un mecanismo totalmente nuevo detrás del picor: la bacteria S.
aureus, que se encuentra en casi todos los pacientes con dermatitis atópica
crónica, y demostramos que el picor puede estar causado por el propio
microbio", afirma el investigador Isaac Chiu.
Para determinar cómo la
bacteria desencadenaba el picor, los investigadores probaron varias versiones
modificadas de S. aureus; el equipo se centró en 10 enzimas que se sabe que
libera este microbio al entrar en contacto con la piel y terminó quedándose con
una, la proteasa V8, única responsable de iniciar el picor en ratones.
Las muestras de piel
humana de pacientes con dermatitis atópica también tenían más S. aureus y
niveles más altos de V8 que las muestras de piel sana.
Los análisis demostraron
que el V8 desencadena el picor activando una proteína llamada PAR1, que se
encuentra en las neuronas de la piel que se originan en la médula espinal y que
transportan diversas señales -calor, dolor, picor- al cerebro.
Normalmente la PAR1
permanece inactiva, pero al entrar en contacto con determinadas enzimas, entre
ellas la V8, se activa.
La investigación demostró
que la V8 corta un extremo de la proteína PAR1 y la despierta, y una vez
activada esta inicia una señal que el cerebro acaba percibiendo como picor.
Cuando los investigadores repitieron los experimentos en placas de laboratorio con
neuronas humanas, estas también respondieron al V8.
Dado que la PAR1 -la
proteína activada por S. aureus- interviene en la coagulación de la sangre, los
investigadores comprobaron si un fármaco anticoagulante ya aprobado que bloquea
la PAR1 detendría el picor, y así fue.
Los ratones con picor
cuya piel estaba expuesta a S. aureus experimentaron una rápida mejoría al ser
tratados con el medicamento: su deseo de rascarse disminuyó drásticamente, al
igual que el daño cutáneo causado por el rascado.
Además, una vez tratados
con bloqueadores PAR1, los ratones dejaron de experimentar picores anormales en
respuesta a estímulos inocuos.
Los hallazgos pueden servir de base para el diseño de fármacos orales y cremas tópicas para tratar el picor persistente que se produce en diversas afecciones relacionadas con un desequilibrio del microbioma cutáneo, como la dermatitis atópica, el prurigo nodular y la psoriasis, aseguran los investigadores, que planean ahora estudiar si otros microorganismos pueden también desencadenar picores.
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