Un estudio abre puerta para desarrollo de tratamientos personalizados para la esquizofrenia
EFE:
Barcelona, España. - Un estudio internacional,
publicado en la revista Nature Communications, ha identificado el papel de dos proteínas en la modulación de los síntomas
de la esquizofrenia, lo que abre la puerta a nuevos tratamientos
personalizados.
El estudio lo llevó a cabo el Instituto de Investigación del Hospital del Mar de Barcelona, junto con el
Grupo de Neuropsicofarmacología de la Universidad del País Vasco (UPV) (norte
de España), el CIBER de Salud Mental (CIBERSAM), la Universidad de Montreal
(Canadá) y la empresa suiza de farmacología experimental y computacional
InterAx Biotech.
El proyecto
está enfocado a pacientes con esquizofrenia que sufren diferentes tipos de
síntomas, como delirios, alucinaciones, déficits cognitivos -con afectación de
la memoria o del lenguaje- y síntomas depresivos.
Esta
disparidad de síntomas es un reto a la hora de aplicar los tratamientos
actuales, que están dirigidos en gran parte a una única diana terapéutica
concreta, el receptor de serotonina de tipo 2A.
Así, con
estos tratamientos en vigor, no se puede incidir selectivamente en los síntomas
que sufre cada paciente, lo que provoca efectos secundarios, metabólicos o
motores, que a veces llevan al enfermo a dejar la medicación.
Ahora, la nueva investigación ha permitido determinar
el papel de las proteínas G, en concreto dos tipos de ellas que tienen
una función vital en la modulación de la respuesta de las células en la
esquizofrenia.
"Estas
proteínas están acopladas al mismo receptor, pero no actúan de la misma manera,
provocando reacciones diversas en las células", detalló la doctora Jana Selent, una de las autoras principales
del estudio e investigadora del Hospital del Mar.
Estas
reacciones aportan "una información muy valiosa para futuros estudios que
permitan desarrollar medicamentos para tratar la esquizofrenia de forma
individualizada, adaptada a los síntomas de cada paciente", añadió.
Para llegar a
estas conclusiones, los investigadores seleccionaron cuatro compuestos que se
estudiaron primero en células donde se demostró que, al unirse al receptor de
serotonina de tipo 2A, desencadenaban respuestas en diferentes tipos de
proteínas G.
Estos
resultados se trasladaron a análisis en muestras de tejido cerebral humano
procedentes de la colección del Grupo de Neuropsicofarmacología de la UPV.
En ellas, se
pudo comprobar la forma en la que los compuestos tuvieron actividad muy
diferente en relación con las proteínas G; algunos las activaban, pero otros
las desactivaban.
También se
testó en modelos de ratón diseñados para simular los síntomas de la
esquizofrenia y los investigadores observaron que estos compuestos tenían
efectos conductuales específicos en función de qué proteína G activaban.
De este modo,
utilizando técnicas farmacológicas y genéticas en ratones, se comprobó que una
de estas proteínas G están implicadas en los síntomas relacionados con la
psicosis y otro tipo de proteína G, con los déficits cognitivos.
A pesar de
que los compuestos utilizados en el estudio no son todavía fármacos de uso en
humanos, los investigadores consideran que este trabajo desvela un plan para el
diseño químico de futuros medicamentos que aborden vías más específicas para
tratar la esquizofrenia, evitando vías asociadas a efectos secundarios.
"La posibilidad de inhibir el acople del receptor de serotonina 2A a ciertas proteínas G se ha propuesto para el diseño de un nuevo tipo de fármacos, denominados agonistas inversos, como potenciales herramientas frente a los cuadros psicóticos", señaló la investigadora de la UPV, Rebeca Díez-Alarcia.
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